BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.
Adapun pemeriksaan diagnostic pada kardiovaskular dapat digolongka atas pemeriksaan invasif dan non invasif. Pemeriksaan non invasif adalah prosedur-prosedur diagnostic yang dilakukan tanpa menyebabkan luka pada kulit sehingga tidak menimbulkan komplikasi yang berarti. Pengertian ini sepertinya kurang tepat karena pengambilan contoh darah untuk pemeriksaan gas darah misalnya termasuk dalam prosedur non invasif meskipun dilakukan dengan menusuk kulit dan pembuluh darah.
Pemeriksaan kardiologi yang dikerjakan secara rutin adalah anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan EKG, photo rongent thoraks dan pemeriksaan laboratorium rutin. Semuanya digolongkan dalam pemeriksaan kardiologi atau kardiovaskuler khusus.
-
B. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan umum
Adapun tujuan penulisan ini adalah Untuk memenuhi tugas mata ajar kardiovaskuler
2. Tujuan khusus
Agar mahasiwa mampu memahami dan mengerti tentang :
- Macam-macam pengambilan spesiment
- Macam-macam pemeriksaan pengambilan darah
- Macam-macam pemeriksaan urine
- Nilai normal dari pemeriksaan tersebut
C. RUANG LINGKUP
Dalam penulisan makalah ini, penulis membahas dari pendahuluan, patofisiologi, pengkajian, diagnosa keperawatan, dan evaluasi.
D. METODE PENULISAN
Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan studi ke perpustakaan yang mempergunakan tehnik-tehnik pengumpulan data dan tehnik-tehnik yang lain.
E. SISTEMATIKA PENULISAN
Daftar isi
Kata pengantar
BAB I : pendahuluan, latar belakang, tujuan penulisan, ruang lingkup,metode penulisan.
BAB II : Tinjauan teoritis
A. PEMERIKSAAN KIMIA DARAH/SERUM UNTUK PENYAKIT JANTUNG
B. ANALISA PEMERIKSAAN URINE
BAB III : Penutup,
A. kesimpulan.
B. Saran
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
PEMERIKSAAN KIMIA DARAH/SERUM
UNTUK PENYAKIT JANTUNG
NILAI NORMAL PEMERIKSAAN ENZIM JANTUNG
No. Jenis Pemeriksaan Satuan Bayi Anak Dewasa
Pria Wanita
1 CPK/CK Ug/ml 5-35 5-25
IU/L 5-580 0-70 30-180 25-150
2 CKMB U/L 10-13
3 LDH U/L 80-240
4 SGOT/AST U/L s/d 37 s/d 31
5 SGPT/ALT U/L s/d 42 s/d 32
1. CK/CPK (creatin posfo Kinase)
Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah pada jaringan otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam transfer posfat ke ADP (energy)
Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam.
Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium.
Nilai normal :
Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L
Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L
Anak laki-laki : 0-70 IU/L
Anak wanita : 0-50 IU/L
Bayi baru lahir : 65-580 IU/
No. Peningkatan CPK Penyebab
1. Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal Infark jantung
Polimiositis
Distropia muskularis duchene
2. Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai normal) Kerja berat
Trauma
Tindakan bedah
Injeksi I.M
Miopati alkoholika
Infark miokard/iskemik berat
Infark paru/edema paru
3. Dengan hipitiroidisme Psikosis akut
Sumber. FK.Widmann, 1994
2. CKMB (Creatinkinase label M dan B)
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu :
Isoenzim BB : banyak terdapat di otak
Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal
Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM
Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB
Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB
Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya adanya kerusakan jaringan pada jantung.
Nilai normal kurang dari 10 U/L
Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas produksi enzim.
Klinis:
Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka, cedera cerebrovaskuler.
Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma hebat, paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan hipotiroidisme.
Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik jantung, miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun.
Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub arachnoid, kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang.
Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.
3. LDH (laktat dehidrogenase)
Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian.
Nilai normal : 80-240 U/L
Kondisi yang meningkatkan LDH
No. Peningkatan LDH Kondisi atau penyebab
1 Peningkatan 5X nilai normal atau lebih Anemia megaloblastik
Karsinoma metastasis
Shok dan hypoxia
Hepatitis
Infark ginjal
2 Peningkatan sedang (3-5 X normal) Miokard infark
Infark paru
Kondisi hemolitik
Leukemia
Infeksi mononukleus
Delirium remens
Distropia otot
3 Peningkatan ringan (2-3Xnormal) Penyakit hati
Nefrotik sindrom
Hipotiroidisme
Kolagitis
Sumber. FK.Widmann,1994
4. Troponin
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi dengan memblokade interaksi aktin dan myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++ , akan mengubah posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C, I, T.
Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina.
Nilai normal < 0,16 Ug/L
5. SGOT (Serum glutamik oksaloasetik transaminase)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST (aspartat amino transferase) katalisator-katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat.
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati.
Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5.
Nilai normal :
Laki-laki s/d 37 U/L
Wanita s/d 31 U/L
Kondisi yang menyebabkan peningkatan SGOT
No. Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab
1 Peningkatan ringan (< 3X normal)
2 Peningkatan sedang (3-5X normal)
3 Peningkatan tinggi (>5X normal)
Sumber:Fk.Wimann,1994
6. SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase):
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase).
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati.
Nilai normal :
Laki-laki : s/d 42 U/L
Wanita : s/d 32 U/L
a. Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal : hepatitis virus, hepatitis toksis.
b. Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronik aktif, obstruksi empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan infark miokard (AST>ALT).
c. Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, dan sirosis biliar.
7. HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase)
Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark.
Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4. Penigkatan HBDH biasanya juga menandai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan LDH.
ANALISA PEMERIKSAAN URINE
1. Pemeriksaan Berdasarkan Warna Urine
No Warna urine Penyebab patologis Penyebab non patologis
1 Merah Ada hemonglobin, mioglobin dan porfirin ( berarti ada perdarahan saluran kencing ) - Oleh karena obat tertentu
- Karena zat warna dari makanan tertentu, misal biet, senna, robarber
2 Jingga Zat warna empedu - Karena obat-obat: antiseptic saluran kencing, pyridium, dan obat fenothiazin
3 Kuning - Urine pekat
- Keberadaan urobilin dan bilirubin - Obat preparat vitamin dan obat psikoaktif
4 Hijau - Keberadaan biliverdin
- Keradaan bakteri pseudomonas - Obat preparat vitamin dan obat psikoaktif
5 Biru Tak patologis Deuretika tertentu
6 Coklat - Keberadaanhematin asam, mioglobin dan zat warna empedu - Obat-obat nitrofurantioin, levodova
7 Hitam/ hampir hitam Keberadaab melanin, kaskara, senyawa besi dan fenol - Obat levodova, kaskara, senyawa besi dan fenol
2. Analisa berdasarkan keberadaan gula dalam urine
No Gula dalam urine Penafsiran
1 Urine+bersama hiperglikemi - Penyakit DM
- Penyakit endokrien, hipertiroidisme, dan feokromositosis
- Pankreatits, Ca pancreas
- Dispusi SSF: asfiksia, perdarahan/ tumor hipotalamus
- Gangguan metabolismeberat: luka bakar berat, uremia, penyakit hati berat, sepsis
- Obat kortikosteroid dan thiazid
2 Urine+, tanpa hiperklikimia Disfungsi tubulus ginjal, kehamilan, gu;la non glucose
3. Penafsiran keberadaan protein dalam urine
No Keberadaan protein dalam urine Tafsiran gangguan organ/ penyakit
1 Proteinurea ringan
<0,5 gr / hari - Orang sehat setelah kerja jasmani berat
- Kondisi demam, stress emosi, hipertensi
- Disfungsi tubulus ginjal
- Ginjal polikistik
- Infeksi saluran urine distal
- Hemoglobinuria karena hemolisis berat
2 Protein urea sedang
0,5- 3 gr/ hari - Glumerulonefritis kronis
- Gagal jantung kongesti
- Nefropatie DM
- Pielonefritis
- Myeloma multiple
- Preeklamsia
3 Proteinuria berat
<3 gr / hari - Glumerulonefritis akut
- Glumerulonefritis kronis berat
- Nefrosis lipoid
- Nefropatie DM berat
- Nefritis pada lupus
- Penyakit amiloid
4. Penafsiran keberadaan hemoglobin dalam urine
No Keadaan hemoglobinuria Tafsiran gangguan organ/ penyakit
1 Eritrosit utuh dalam sediment tanpa silinder - Cemaran darah mentruasi
- Akibat aktifitas jasmani berat
- Trauma pada saluran kencing
- Sistitis
- Kencing batu
- Tumor ginjal
- Hipertensi berat
- Penggunaan obat anti koagulan
- Penyakit sel sabit
2 Eritrosit utuh diikuti adanya selinder eritrosit, selinder bergranula dan proteinuria - GNC
- Nefritis
- Poliarthritis
- Nefropatie alergi
3 Dalam sedimen tak ada eritrosit utuh - Lisis eritrosit dalam sirkulasi
- Hemolisis tranfusi/ tranfusi darah hemolisis
5. Tafsiran keberadaan silinder dalam urine
No Jenis slinder Penafsran
1 Hialin 1. Gerak badan berat pada orang normal
2. Gagl jantung kongesti
3. Nepropatie DM
4. Glumerulo nefritis kronis
2 Eritrosit 1. Glumerulonefritis akut
2. Endokarditis bacterial
3. Nefritis lupus
4. Infark ginjal
3 Lekosit 1. Pyelonefritis akut
2. Nefritis
4 Epithel 1. Nekrosis tubuler
2. Infeksi cytomelogavirus
3. Keracnan logam berat atau ssalisilat
5 Granuler
(butir kasar/halus) 1. Sindrom nefrotik
2. Pyelonefritis
3. Glumerulonefritis
4. Keracunan tinbal
6 Lilin 1. Atropi tubulus ginjal berat
6. Penafsiran terhadap kadar bilirubin serum, bilirubin urine dan urobilin urine
No Bilirubin serum Bilirubin urine Orobilin urine Tapsiran
1 Indirek meningkat
Direk normal ( n ) Negative ( - ) Meningkat Hemolisis
2 Indirek normal
Direk ( n ) – meningkat Negative ( - ) Meningkat Kerusakan sel hati awal
3 Indirek meningkat
Direk meningkat Meningkat Meningkat Kerusakan sel hati berat
4 Indirek ( n )
Direk meningkat Meningkat Negative ( - ) Obstruksi salauran empedu ekstra atau infra empatik
7. Pemeriksaan Bence Jones
Adalah pemeriksaan urine untuk mendeteksi keberadaan protein patologis dengan cara mencampur urine dengan asam asetat dan dipanaskan. Dinyatakan positif apabila terjadi kekeruhan pada saat urine dingin. Biasanya dilakukan pada penderita Myeloma Multiple. Reaksi bence jones (+) dapatjuga terjadi pada tumor tulang dan leukemia.
8. Pemeriksaan 5 Hidroxyindolo Acetic Acid ( 5-HIAA)
5 HIAA adalah zat yang banyak ditemukan pada penderita dengan sindrom carcinoid,dimana penghasilan serotonin berlebihan. 5 HIAA adalah derifat indol hasil metabolisme serotonin berlebihan. Tes dilakukan dengan menggunakan reagen Ehrlich, dan dinyatakan neormal apabila didalam tes terjadi warna biru yang jelas.
9. Pemeriksaan Benzidin
Pemeriksaan pada urinene maupun feases yang bertujuan mendeteksi keberadaan hemoglobin dan deerifatnya pada urine atau feases. Tes dilakukan dengan mencampur bahan pemeriksaan dengan larutan benzidin, dan dinyatakan hasil:
a. Negative (-) apabila tidak ada perubahan warna ( tetap samar-samar kehijauan)
b. Positif 1 (+) warna hijau
c. Positif 2 (++) biru hijau
d. Positif 3 (+++) biru
e. Positif 4 (++++) biru tua
Biasanya tes dilakukan pada penderita yang dicurigai adanya perdrahan pada saluran kencing maupun pencernaan
10. Pemeriksaan Sulkowitch
Pemeriksaan untuk mengetahui kadar kalsium dalam urine yang dikeluarkan oleh ginjal, dengan menggunakan reagen sulkowitch ( asam oxalate, aluminiium oxalate, asam asetat glacial, dan aquadest ). Bahan urine yang digunakan adalah urine 24 jam yang sebelumnya pasien di puaskan dari makanan / minuman yang mengandung kalsium.
Interpretasi hasil :
Negative (-) : tidak terjadi kekeruhan
Positif 1(+) : adakekeruhan halus
Positif 2 (++) : ada kekeruhan sedang
Positif 3 (+++) : kekeruhan agak berat dalam waktu < 20 detik
Positif 4 (++++) : terjadi kekeruhan berat dan seketika
Nilai normal sampai dengan posiif 1 (+)
Positif 3 (+++) sampai positif 4 (++++)berarti kaadar kalsium dalam urine tinggi dan merupakan akibat dari hiperkalsemia
11. Galli Mainini Test
Adalah test dengan cara menyuntikan urine wanita yang diduga hamil kedalam tubuh katak jantan. Apabila dalam urine katak jantan terdapat spermatozoa hasil sekresi maka tes dinyatakan (+) atau ada kehamilan
12. Esbach
Adalah pemeriksaan kuantitatif albumin dalam urine dengan cara mencampurkan larutan asam pikrat 1% dalam air dan larutan asam sitrat 2% dalam air dengan urine.
Hasil positif dilihat dengan adanya kekeruhan dan tinggkat kekeruhan sesuai dengan kuantitatif protein.
13. Pemeriksaan Reduksi
Pemeriksaan untuk mendeteksi adanya glukosa dalam urine dengan menggunakan reagen (missal : benedict, fehling, nylander)
Dinyatakan negative (-) apabilka tidak ada perubahan warna, tetap biru sedikit kehijauan (tidak ada glukosa)
Positif 1 (+) : warna hijau kekuningan dan keruh (terdapat 0,5-1% glukosa)
Positif 2 (++) : warna kuning keruh (terdapat 1-1,5% glukosa)
Posistif 3 (+++) : warna jinga, seperti lumpur keruh (2-3,5% glukosa)
Positif 4 (++++) : merah keruh (> 3,5% glukosa)
Normal : urine reduksi negative
Reduksi + dalam urine memnunjukan adanya hiperglikemia di atas 170 mg%, karena nilai ambang batas ginjal untuk absorbs glukosa adalah 170 mg%. reduksi + disertai hiperglikemia menandakan adanya penyakit diabetes mellitus.
14. Glukosa Kuantitatif Urine
Pemeriksaan untuk mengukur jumlah glukosa dalam gram/24 jam dengan menggunakan reagen benedict kuantitatif.
15. Keton
Pemeriksaan untuk menemukan keberadaan zat keton dalam urine meliputi aseton, asam asetoasetat, asam beta hidroksi butirat. Bahan yang digunakan adalah urine segar karena benda keton ini mudah menguap. Pemeriksaan dilakukan dengan cara mencampurkan urine dengan reagen (Rothera, Gedhadt) dan diamati adanya perubahan warna.
Dinyatakan positif (+) apabila terjadi warna ungu kemerahan pada batas kedua cairan. Makin cepat terjadi warna ungu dan makin tua warnanya menggambarkan makin tinggi konsentrasi keton dalam urine. Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien yang mengalami gangguan metabolisme berat terutama pada penderita DM
16. Bilirubin dalam Urine
Merupakan tes (missal: percobaan busa, Harrison)untuk melihat keberadaan bilirubin dalam urine. Bilirubin normal dalam urine negative (-). Bilirubin + menunjukkan adanya proses hemolisis, gangguan hati dan gangguan empedu.
17. Urobilinogen dalam Urine
Urobilinogen merupakan senyawa tak berwarna dibentuk dalam usus dengan mereduksi bilirubin, diekskresikan melalui feaces dan urine dan teroksidasi dalam bentuk urobilin.
Tes untuk melihat keberadaan urobilinogen dalam urine diperlukan bahan segar. Normalnya negative (-).
18. Urobilin
Urobilin merupakan pigmen empedu, tidak berbentuk, berwarna kecoklat-coklatan.
Pemeriksaan terhadap keberadaan urobilin dengan menggunakan reagen tertentu (missal: Schlezinger). Hasil positif 1(+), atau positif 2(++) dilihat dari adanya fluoresensi hijau.
19. Pemeriksaan Darah Samar dalam Urine
Tes ini bertujuan untuk mendeteksi adanya hemoglobin dalam urine dengan metode tertentu (missal: benzidine tes atau guayac tes). Dinyatakan positif apabila ada perubahan warna menjadi hilau (+) sampai biru tua(++++).
Dinyatakan negatif apabila tak ada perubahan warna. Tes + berarti ditemukan hemoglobin dalam urine yang mungkin disebabkan oleh pendarahan atau radang pada ginjal/saluran kencing.
20. Pemeriksaan Kloride dalam Urine
Bertujuan untuk menetapkan jumlah/kuantitatif klorde dalam urine 24 jam.
Biasanya menggunakan metode cepat yaitu Fantus.
21. Pemeriksaan benda-benda Nitrogen
Pemeriksaan bertujuan menemukan benda-benda nitrogen terutama nitrit, urea, kreatinin dalam urine. Peningkatan kadar benda nitrogen dalam urine menggambarkan kondisi metabolism dari protein mulai dari intake, absorpsi, perombakan, metabolisme, destruksi dan ekskresinya.
Pengukuran kreatinin memerlukan bahan urine 24 jam dan hasilnya dapat menggambarkan kondisi fungsi ginjal.
Nilai normal ekskresi kreatinin pada wanita: 0,8 – 1,7 gr/hr; pria: 1,0 – 1,9 gr/hr
22. Pregnosticon Planotes (PPT)
Pemeriksaan untuk menemukan adanya Human Chorionic Gonadotropin (HCG) dalam urine. Pemeriksaan bertujuan untuk mendeteksi adanya kehamilan pada wanita. Hasil positif menandakan adanya tanda kehamilan pada wanita.
23. PPT Titrasi
Merupakan tes immunologic dengan Human Aglutinin Inhibitor (HAI) untuk melihat keberadaan HCG dalam urine. Dengan pemeriksaan ini hasilnya lebih cepat, akurat dan sensitive karena dalam titer terendah pun sudah dapat terdeteksi.
Normal dalam 20 hari setelah pembuahan HCG +:500 SI/hari. Keakuratan untuk deteksi kehamilan adalah 95-98%. Pada saat ini sudah dikembangkan oleh pabrik alat tes kehamilan yang praktis dan mudah dilakukan oleh masyarakat, hasilnya akurat missal: prognosticon, gravindex, gonovis, deco dan lai-lain.
24. HCG EIA (test Pack)
Adalah pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan HCG dengan metode Enzyme Immuno Assay (EIA). Penggunaan sama dengan pemeriksaan HCG diatas.
25. Asam Urat
Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin dan sulit larut dalam air.
Konsentrasi tinggi dalam urine dapat membentuk batu asam urat dan mencerminkan kadar asam urat dalam darah yang tinggi dengan segala akibatnya. Pemeriksaan asam urat (uric acid) dalam urine bertujuan untuk mendeteksi asam urat secara kuantitatif dan kualitatif. Biasanya dilakukan pada pasien dengan gangguan ginjal, penyakit gout, radang sendi, batu ginjal/saluran kencing.
26. Pemeriksaan Kimia Urine yang Dipermudah
Pada saat ini pabrik alat kesehatan menciptakan bermacam-macam alat yang mudah dilakukan masyarakat, praktis dan hasilnya akurat untuk pemeriksaan urine, yang berupa kertas, plastic maupun tablet. Kertas/plastic/tablet tersebut mengandung reagen tunggal atau gabungan yang dapat mendeteksi keberadaan suatu zat secara sendiri-sendiri atau beberapa zat sekaligus. Alat-alat tersebut antara lain:
No. Nama Alat/
Bentuk Kandungan reagen Manfaat
1. Albustix
(stik/kertas) Bromphenol blue dan salisilat Mendeteksi protein dalam urine, dinyatakan +: terjadi warna kuning → biru
2. Albutes
(tablet) Sda
3. Clinistix
(stik/tes tape) Glukosa oksidasa dan orthotolidin Deteksi glukosa dalam urine.
+: warna biru
4. Clinitest
(tablet) Na hidroksida dan kuprisulfat Deteksi glukosa +: warna menjadi kuning/jingga
5. Galatest
(serbuk) Garam bismuth Deteksi glukosa +: warna abu-abu sampai hitam
6. Ketostix
(stik/kertas) Na nitoprussida, asam amino asetat, dinatrium posfat Deteksi keton dalam urine (asam asetoasetat, aceton) +: berunah warna menjadi ungu - sampai merah
7. Acetest
(tablet) Sda Sda
8. Hemastix
(kertas) Peroksidan dan orthotolidin Deteksi darah samar (Hb) +: berubah warna menjadi hijau → biru
9. Occultist
(tablet) Sda Sda
10. Ictotest
(tablet) Nitrobenzenadiazonium P toluene sulfonat Deteksi bilirubin dalam urine
11. Labstix
(kertas) Kombinasi reagen Deteksi glukosa, protein, keton, darah samar, PH
12. Hemacombistix Sda Sda
27. Fenil Keton Urie (FKU) Pemeriksaan Guthrie
Merupakan pemeriksaan skrening untuk mendeteksi adanya defisiensi enzim hepar yaitu Fenilalanin hidroksidase. Adanya akumulasi penilanin dalam darah dan jarinagan yang berasal dari susu dan prolduk protein lain yang dapat menyebabkan kerusakan otak dan retardasi mental. Apabila fenilanin dalam serum mencapai 4mg/ dl setelah minum susu 3-5 hari disebut tes Guthriepositif (+).
Pemeriksaan FKU pada urine dilakukan setelah bayi berumur 3-4 minggu dan diulang 1-2 minggu kemudian.
Nilai FKU 15 mg / dl atau lebih besar dapat digunakan sebagai indicator nyang signfikan adanya kerusakan otak.
Nilai normal:
FKU: negatif, Guthrie. Negatif. Pada anak: 0,5-2,0 mg/ dl
Peningkatan FKU dapat terjadi pada bayi lahir dengan berat badan rendah, encephalopatihepatik, septicemia, galaktosemia, obat aspirin dosis besar.
28. Katekolamin Urie
Merupakan hormon epinefrin dan norepinefrin yang diproduksi oleh kelenjaar medulla suprarenalis. Pada orang normal dan setelah latihan atau olahraga produksi katekolamin akan menigkat. Apabila ditemukan kadar katekolamin dalam urine: 3-100 kali lebih besar dari normal menunjukkan adanya penyakit feokromositoma.
Penigkatan dalam jumlah sedang ditemukan pada jumlah kasus psikiarti dan anak yang menderita neuroblastoma mligna.
Nilai normal dalam urine dewasa : total < 100 ug/ 24 jam,
aktifitas tinggi : < 0,59 umol/ 24 jam
epinefrin urie : 10-90 ug/ 24 jam
peningkatan katekolamin ditemukan pada penderita feokromositoma, stress berat, septikemi, shock, luka bakar, peritonitis, neuroblastoma maligna, gangguan psikiatri terutana depresi/ maniakdepresif, dan obat-obatan antibiotic, antihipertensi, adrenslin, isoproterenol, insulin, devolopa, aminof ilin, klorpromasin, dan vitamin C dan B dosis tinggi.
29. Ketosteroid-17 dalam Urine (17-KS)
Merupakan hasil metabolisme hormon testosteron yang berasal dari testis dan glandula suprarenalis. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi adanya disfungsi kortek adrenal.
Penurunan kadar 17-KS menuhnjukkan hipofungsi kortek adrenal (misal pada penyakit Addison’s) hipogonadisme, hipopituitarisme, miksedema, nefrosis, dan obat-obat: deuretik, tiazid, estrogen, kontrasepsi oral, reserpin, klordiazepoksida, promazin, quinidin, meprobamat, dan salisilat.
Peningkatan kadar 17-KS ditemukan pada hiperfungsi kortek adrenal, sindrom cushing’s, karsinoma adrenocorte, tumopr testis, tumor ovarium, infeksi dan stres hebat, serta obat-obat: ACTH, antibiotika, fenitoin, deksametason, dan spironolakton.
Nilai normal :
Dewasa pria : 8-25 mg/24 jam
Wanita : 5-15 mg/24 jam
Bayi : < 1 mg/24 jam
Anak 1-3 tahun : < 2 mg/24 jam
Anak 3-6 tahun : < 3 mg/24 jam
Remaja wanita : 3-12 mg/24 jam
Lansia : 4-8 mg/24 jam
30. Hidroksi Kortikosteroid-17 (17-OHCS) Urine
Merupakan hasil metabolism hormon steroid dari kortek adrenal dan dikeluarkan melalui urine (24 jam). Pemeriksaan bertujuan untuk mengkaji fungsi hormon adrenal.
Penurunan 17-OHCS terdapat pada penyakit addison’s, sindrom androgenital, hipopituitarism, hipotiroid, penyakit hati, dan obat-obat: kalsium glukonas, deksametason, fenitoin, reserfin, dan prometasin.
Peningkatan 17-OHCS terdapat pada sindrom Cushing’s, kanker adrenal, hiperpituitarism, hipertiroidism, stres berat, eklampsia, dan obat-obat: penicillin, eritromycin, kortison, asetazolamid, vitamin C, tiazid, digoksin, estrogen, kontrasepsi oral, quinidin, spironolakton,dan paraldehid.
Nilai normal :
Dewasa pria : 5-15 mg/24 jam
Wanita : 3-13 mg/24 jam
Rata- rata : 2-12 mg/24 jam
Lansia : lebih rendah dari dewasa
Anak 2-4 tahun : 1-2 mg/24 jam
Anak 5-12 thn :6-8 mg/24 jam
Bayi : < 1 mg/24 jam
31. Pregnanetriol urine
Merupakan zat sintesis kortikoid yang digunakan untuk mendiagnosa adanya hiperplasi adrenokortikal congenital. Penurunan kadar menunjukkan hipofungsi hipofise anterior. Peningkatan kadar terdapat pada sindroma adrenogenital, hiperfungsi dan hiperplasi adrenokortikal kongenita, dan tumor adrenal.
Normal :
Dewasa pria : 0,4-2,4 mg/24 jam
Wanita : 0,5-2,0 mg/24 jam
Anak : 0-1,0 mg/24 jam
Bayi : 0-0,2 mg/24 jam
32. Tes urine atas obat-obatan
Pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan metabolik yang berasal dari obat. Tes ini dilakukan untuk mengukur kadar obat dalam urine sesbagai presentasi kadar obat dalam plasma dan sebagai indicator toksisitas obat.
No. Nama Obat Indicator tes + dalam urine Keterangan
1. Aspirin/salsilat Perubahan warna urine menjadi merah anggur yang mantap
2. Fenotiazin dan derivatnya Ungu kemerahan Langsung
3. PAS (para amino salisilat) Coklat merah
4. Fenol dan derivatnya Ungu
33. Tes urine atas obat-obatan narkotik, miras, psikotropik.
No. Jenis narkotik Nilai Normal Keterangan
1. Amphetamin (Extacy,shabu) - Stimulans
2. Cocain - Stimulans analgetik
3. Opiat (morfin,heroin) -
4. Benzodiazepin - Tranguilizer minor
5. Barbiturat - Tranguilizer minor
6. Mertaquolon (mandax) -
7. Alcohol - Depresan
8. Amytriptilin - Depresan
9. Imipramin - Depresan
10. LSD - Halusinogen
11. Ganja - dep/Stimulans
12. Haloperidol - Tranguilizer mayor
13. Chlorpromazine - Tranguilizer mayor
Selasa, 06 Januari 2009
Gagal Jantung Kongestif
GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)
A. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
B. Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
C. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
D. Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.
A. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
B. Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
C. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
D. Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.
asuhan klien dengan DM
DIABETES MELLITUS
A. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
B. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)
C. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
D. Patofisiologi/Pathways
Defisiensi Insulin
glukagon↑ penurunan pemakaian
glukosa oleh sel
glukoneogenesis hiperglikemia
lemak protein glycosuria
ketogenesis BUN↑ Osmotic Diuresis
ketonemia Nitrogen urine ↑ Dehidrasi
↓ pH Hemokonsentrasi
Asidosis Trombosis
Aterosklerosis
E. Tanda dan Gejala
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi
Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena
- Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa
- Plasma vena
- Darah kapiler
< 100
<80
<110
<90
100-200
80-200
110-120
90-110
>200
>200
>126
>110
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan
H. Pengkajian
Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
Integritas Ego
Stress, ansietas
Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.
Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
I. Masalah Keperawatan
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury
J. Intervensi
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
Intervensi :
Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
Kolaborasi dengan ahli diet.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
Pantau masukan dan pengeluaran
Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).
Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
Kriteria Hasil :
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
Intervensi :
Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.
Kaji tanda vital
Kaji adanya nyeri
Lakukan perawatan luka
Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.
4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
Tujuan : pasien tidak mengalami injury
Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
Intervensi :
Hindarkan lantai yang licin.
Gunakan bed yang rendah.
Orientasikan klien dengan ruangan.
Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi
DAFTAR PUSTAKA
Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.
Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.
Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.
Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.
Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002
A. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
B. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)
C. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
D. Patofisiologi/Pathways
Defisiensi Insulin
glukagon↑ penurunan pemakaian
glukosa oleh sel
glukoneogenesis hiperglikemia
lemak protein glycosuria
ketogenesis BUN↑ Osmotic Diuresis
ketonemia Nitrogen urine ↑ Dehidrasi
↓ pH Hemokonsentrasi
Asidosis Trombosis
Aterosklerosis
E. Tanda dan Gejala
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi
Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena
- Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa
- Plasma vena
- Darah kapiler
< 100
<80
<110
<90
100-200
80-200
110-120
90-110
>200
>200
>126
>110
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan
H. Pengkajian
Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
Integritas Ego
Stress, ansietas
Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.
Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
I. Masalah Keperawatan
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury
J. Intervensi
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
Intervensi :
Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
Kolaborasi dengan ahli diet.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
Pantau masukan dan pengeluaran
Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).
Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
Kriteria Hasil :
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
Intervensi :
Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.
Kaji tanda vital
Kaji adanya nyeri
Lakukan perawatan luka
Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.
4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
Tujuan : pasien tidak mengalami injury
Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
Intervensi :
Hindarkan lantai yang licin.
Gunakan bed yang rendah.
Orientasikan klien dengan ruangan.
Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi
DAFTAR PUSTAKA
Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.
Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.
Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.
Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.
Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002
Asuhankeperawatan pada klien dengan glaukoma
PADA PASIEN DENGAN GLUKOMAA. DEFINISIGlaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik berupa peninggian tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optik dengan defek lapang pandangan mata.(Sidarta Ilyas,2000).Galukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler.( Long Barbara, 1996)B. ETIOLOGI Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokuler ini disebabkan oleh : - Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliary - Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil C. KLASIFIKASI1. Glaukoma primer - Glaukoma sudut terbuka Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ) , yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. Disebut sudut terbuka karena humor aqueousmempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan rabekular, saluran schleem, dan saluran yg berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul. - Glaukoma sudut tertutup(sudut sempit) Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor aqueous mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari penutupan yang tiba- tiba dan meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihatan yang kabur dan terlihat hal. Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani akan terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat. 2. Glaukoma sekunder Dapat terjadi dari peradangan mata , perubahan pembuluh darah dan trauma . Dapat mirip dengan sudut terbuka atau tertutup tergantung pada penyebab.- Perubahan lensa - Kelainan uvea- Trauma- bedah3. Glaukoma kongenital- Primer atau infantil- Menyertai kelainan kongenital lainnya 4. Glaukoma absolutMerupakan stadium akhir glaukoma ( sempit/ terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut .Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan eksvasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskulisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar, alkohol retrobulber atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit. Berdasarkan lamanya :1. GLAUKOMA AKUTa. Definisi Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokuler yang meningkat mendadak sangat tinggi.b. Etiologi Dapat terjadi primer, yaitu timbul pada mata yang memiliki bakat bawaan berupa sudut bilik mata depan yang sempit pada kedua mata, atau secara sekunder sebagai akibat penyakit mata lain. Yang paling banyak dijumpai adalah bentuk primer, menyerang pasien usia 40 tahun atau lebih.c. Faktor Predisposisi Pada bentuk primer, faktor predisposisinya berupa pemakaian obat-obatan midriatik, berdiam lama di tempat gelap, dan gangguan emosional. Bentuk sekunder sering disebabkan hifema, luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen atau katarak hipermatur, uveitis dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe, atau pasca pembedahan intraokuler.d. Manifestasi klinik1). Mata terasa sangat sakit. Rasa sakit ini mengenai sekitar mata dan daerah belakang kepala .2). Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah , kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma akut.3). Tajam penglihatan sangat menurun.4). Terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu yang dilihat.5). Konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar.6). Edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh.7). Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif, akibat timbulnya reaksi radang uvea.8). Pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat.9). Pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan media penglihatan.10). Tekanan bola mata sangat tinggi.11). Tekanan bola mata antara dua serangan dapat sangat normal.e. Pemeriksaan PenunjangPengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan tekanan.Perimetri, Gonioskopi, dan Tonografi dilakukan setelah edema kornea menghilang.f. Penatalaksanaan Penderita dirawat dan dipersiapkan untuk operasi. Dievaluasi tekanan intraokuler (TIO) dan keadaan mata. Bila TIO tetap tidak turun, lakukan operasi segera. Sebelumnya berikan infus manitol 20% 300-500 ml, 60 tetes/menit. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi, ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaab gonoskopi setelah pengobatan medikamentosa.2. GLAUKOMA KRONIKa. DefinisiGlaukoma kronik adalah penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.b. EtiologiKeturunan dalam keluarga, diabetes melitus, arteriosklerosis, pemakaian kortikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan progresif.c. Manifestasi klinikGejala-gejala terjadi akibat peningkatan tekanan bola mata. Penyakit berkembang secara lambat namun pasti. Penampilan bola mata seperti normal dan sebagian tidak mempunyai keluhan pada stadium dini. Pada stadium lanjut keluhannya berupa pasien sering menabrak karena pandangan gelap, lebih kabur, lapang pandang sempit, hingga kebutaan permanen.d. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan tekanan bola mata dengan palpasi dan tonometri menunjukkan peningkatan. Nilai dianggap abnormal 21-25 mmHg dan dianggap patologik diatas 25 mmHg.Pada funduskopi ditemukan cekungan papil menjadi lebih lebar dan dalam, dinding cekungan bergaung, warna memucat, dan terdapat perdarahan papil. Pemeriksaan lapang pandang menunjukkan lapang pandang menyempit, depresi bagian nasal, tangga Ronne, atau skotoma busur.e. PenatalaksanaanPasien diminta datang teratur 6 bulan sekali, dinilai tekanan bola mata dan lapang pandang. Bila lapang pandang semakin memburuk,meskipun hasil pengukuran tekanan bola mata dalam batas normal, terapi ditingkatkan. Dianjurkan berolahraga dan minum harus sedikit-sedikit.D. PATHWAY GLAUKOMAUsia > 40 thDMKortikosteroid jangka panjangMiopiaTrauma mata Obstruksi jaringan peningkatan tekanan Trabekuler Vitreus Hambatan pengaliran pergerakan iris kedepan Cairan humor aqueous TIO meningkat Glaukoma TIO Meningkat Gangguan saraf optik tindakan operasi Perubahan penglihatan Perifer KebutaanE. ASUHAN KEPERAWATAN1). Pengkajiana) Aktivitas / Istirahat : Perubahan aktivitas biasanya / hobi sehubungan dengan gangguan penglihatan.b) Makanan / Cairan :Mual, muntah (glaukoma akut)c) Neurosensori :Gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer, kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/merasa di ruang gelap (katarak).Penglihatan berawan/kabur, tampak lingkaran cahaya/pelangi sekitar sinar, kehilangan penglihatan perifer, fotofobia(glaukoma akut).Perubahan kacamata/pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.Tanda :Papil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berawan.Peningkatan air mata.d) Nyeri / Kenyamanan :Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma kronis)Nyeri tiba-tiba/berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata, sakit kepala (glaukoma akut).e) Penyuluhan / PembelajaranRiwayat keluarga glaukoma, DM, gangguan sistem vaskuler.Riwayat stres, alergi, gangguan vasomotor (contoh: peningkatan tekanan vena), ketidakseimbangan endokrin.Terpajan pada radiasi, steroid/toksisitas fenotiazin.2). Pemeriksaan Diagnostik(1) Kartu mata Snellen/mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan dan sentral penglihatan) : Mungkin terganggu dengan kerusakan kornea, lensa, aquous atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau penyakit syaraf atau penglihatan ke retina atau jalan optik.(2) Lapang penglihatan : Penurunan mungkin disebabkan CSV, massa tumor pada hipofisis/otak, karotis atau patologis arteri serebral atau glaukoma.(3) Pengukuran tonografi : Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12-25 mmHg)(4) Pengukuran gonioskopi :Membantu membedakan sudut terbuka dari sudut tertutup glaukoma.(5) Tes Provokatif :digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO normal atau hanya meningkat ringan.(6) Pemeriksaan oftalmoskopi:Mengkaji struktur internal okuler, mencatat atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan retina, dan mikroaneurisma. (7) Darah lengkap, LED :Menunjukkan anemia sistemik/infeksi.(8) EKG, kolesterol serum, dan pemeriksaan lipid: Memastikan aterosklerosisi,PAK.(9) Tes Toleransi Glukosa :menentukan adanya DM.F. Diagnosa Keperawatan Dan Intervensia. Nyeri b/d peningkatan tekanan intra okuler (TIO) yang ditandai dengan mual dan muntah.Tujuan : Nyeri hilang atau berkurangKriteria hasil :- pasien mendemonstrasikan pengetahuan akan penilaian pengontrolan nyeri - pasien mengatakan nyeri berkurang/hilang- ekspresi wajah rileksIntervensi :- kaji tipe intensitas dan lokasi nyeri - kaji tingkatan skala nyeri untuk menentukan dosis analgesik- anjurkan istirahat ditempat tidur dalam ruangan yang tenang- atur sikap fowler 300 atau dalam posisi nyaman.- Hindari mual, muntah karena ini akan meningkatkan TIO- Alihkan perhatian pada hal-hal yang menyenangkan- Berikan analgesik sesuai anjuranb. Gangguan persepsi sensori : penglihatan b.d gangguan penerimaan;gangguan status organ ditandai dengan kehilangan lapang pandang progresif.Tujuan : Penggunaan penglihatan yang optimalKriteria Hasil:- Pasien akan berpartisipasi dalam program pengobatan- Pasien akan mempertahankan lapang ketajaman penglihatan tanpa kehilangan lebih lanjut. Intervensi :- Pastikan derajat/tipe kehilangan penglihatan- Dorong mengekspresikan perasaan tentang kehilangan / kemungkinan kehilangan penglihatan- Tunjukkan pemberian tetes mata, contoh menghitung tetesan, menikuti jadwal, tidak salah dosis- Lakukan tindakan untuk membantu pasien menanganiketerbatasan penglihatan, contoh, kurangi kekacauan,atur perabot, ingatkan memutar kepala ke subjek yang terlihat; perbaiki sinar suram dan masalah penglihatan malam.- Kolaborasi obat sesuai dengan indikasic. Ansitas b. d faktor fisilogis, perubahan status kesehatan, adanya nyeri, kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan ditandai dengan ketakutan, ragu-ragu, menyatakan masalah tentang perubahan kejadian hidup.Tujuan : Cemas hilang atau berkurangKriteria Hasil:- Pasien tampak rileks dan melaporkan ansitas menurun sampai tingkat dapat diatasi.- Pasien menunjukkan ketrampilan pemecahan masalah- Pasien menggunakan sumber secara efektifIntervensi : - Kaji tingkat ansitas, derajat pengalaman nyeri/timbul nya gejala tiba-tiba dan pengetahuan kondisi saat ini.- Berikan informasi yang akurat dan jujur. Diskusikan kemungkinan bahwa pengawasan dan pengobatan mencegah kehilangan penglihatan tambahan.- Dorong pasien untuk mengakui masalah dan mengekspresikan perasaan.- Identifikasi sumber/orang yang menolong.d. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan b.d kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat, salah interpretasi, ditandai dengan ;pertanyaan, pernyataan salah persepsi, tak akurat mengikuti instruksi, terjadi komplikasi yang dapat dicegah.Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi,prognosis dan pengobatannya.Kriteria Hasil:- pasien menyatakan pemahaman kondisi, prognosis, dan pengobatan.- Mengidentifikasi hubungan antar gejala/tanda dengan proses penyakit- Melakukan prosedur dengan benar dan menjelaskan alasan tindakan.Intervensi : - Diskusikan perlunya menggunakan identifikasi, - Tunjukkan tehnik yang benar pemberian tetes mata.- Izinkan pasien mengulang tindakan.- Kaji pentingnya mempertahankan jadwal obat, contoh tetes mata. Diskusikan obat yang harus dihindari, contoh midriatik, kelebihan pemakaian steroid topikal.- Identifikasi efek samping/reaksi merugikan dari pengobatan (penurunan nafsu makan, mual/muntah, kelemahan, jantung tak teratur dll.- Dorong pasien membuat perubahan yang perlu untuk pola hidup- Dorong menghindari aktivitas,seperti mengangkat berat/men dorong, menggunakan baju ketat dan sempit.- Diskusikan pertimbangan diet, cairan adekuat dan makanan berserat.- Tekankan pemeriksaan rutin.- Anjurkan anggota keluarga memeriksa secara teratur tanda glaukoma.DAFTAR PUSTAKA1. Junadi P. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, FK-UI, 19822. Sidarta Ilyas, Ilmu Penyakit Mata, FKUI, 2000.3. Long C Barbara. Medical surgical Nursing. 19924. Doungoes, marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan pendokumentasian perawatan pasien. Ed 3, EGC, Jakarta, 20005. Susan Martin Tucker, Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, Diagnosisi dan Evaluasi. Ed 5 Vol3 EGC. Jakarta 19986. Brunner & Suddart. Keperawatan Medical Bedah EGC. Jakarta 2002
Langganan:
Postingan (Atom)
